Doenças Genéticas

Daniela, Regina, Rui, Sara e Sílvia

terça-feira, 25 de dezembro de 2007

Apesar de estarmos de férias...

Apesar de estarmos de férias, não nos esquecemos de actualizar o nosso blog.
Por isso desejamos a todos um.....

sexta-feira, 14 de dezembro de 2007

Balanço das Sondagens

Durante o 1º período, o nosso blog disponibilizou uma sondagem. Como este dia era o ultimo dia da sondagem, o grupo resolveu fazer um balanço das escolhas feitas pelos visitantes do nosso blog. Iremos apresentar as questões e as respectivas percentagens, pois as respostas são de escolha.

1. O nosso Blog é...

  • Muito mau - 22%
  • Mau - 0%
  • Bom - 11%
  • Muito bom - 65%

2. Achaste que a informação contida no blog está bem explícita?

  • Sim - 85%
  • Não - 15%
  • Mais ou menos - 0%

3. Qual destas doenças já conhecias antes de aceder ao nosso blog?

  • Síndrome de Down - 76%
  • Doença de Huntington - 20%
  • Doença dos Pezinhos - 91%
  • Síndrome de Usher - 5%

4. Conheces alguém que tenha alguma destas doenças?

  • Sim - 72%
  • Não - 25%
  • Outras - 2%

quarta-feira, 12 de dezembro de 2007

A última aula de A.P. no 1º Período


Hoje foi a última aula de Área de Projecto. Como é óbvio fizemos a auto-avaliação.
Com o tempo restante procedemos à contagem dos inquéritos já preenchidos. Também realizamos um esboço da carta que irá ser enviada, após apreciação do Conselho Executivo, à instituição MAPADI, para uma possível visita às suas instalações.


Encontramos num jornal, "Dica da Semana", uma notícia que reporta o possível futuro das pessoas que são portadoras de doenças raras.


quarta-feira, 5 de dezembro de 2007

A Apresentação

Nesta sessão sucedeu a apresentação dos trabalhos de todos os grupos constituintes da turma, que no total são seis. Nós apresentamos com um suporte em Powerpoint em que tinha o tema que tratamos, os nossos objectivos, a nossa calendarização e o nome do grupo. Mostramos também este blog para divulgação do mesmo. No fim de cada apresentação foi feito um comentário quer pela parte da Professora quer pela parte dos nossos colegas de turma.

quarta-feira, 28 de novembro de 2007

O Dossier de Projecto

Esta aula foi um bocadinho stressante pois tínhamos que entregar o nosso Dossier de Projecto. Este contem os nossos dados pessoais, as avaliações, propostas de actividades, trabalhos realizados e as nossas pesquisas que serviram como base para o desenvolvimento da informação de cada doença.
A professora forneceu um relatório individual em que neste constam perguntas acerca do nosso projecto, da escolha do tema, dos aspectos negativos e positivos, dificuldades sentidas, entre outras. Este é avaliado e é-lhe atribuído uma nota numa escala de 0 a 20 valores.
Na parte da manhã há um bloco que não temos aula, por isso aproveitamos para realizar inquéritos às turmas que ainda faltavam. Mas como era de esperar, a realização do inquérito não foi concluída porque há muitas turmas que não estavam no seu tempo de aulas.

quarta-feira, 21 de novembro de 2007

O dia do Inquérito...

Foi-nos fornecido os inquéritos, dividimos o grupo para que a sua realização ocorra de um modo correcto.
No entanto, nem todas as turmas efectuaram o inquérito pois ou não tinham aulas ou não podiam porque, por exemplo, estavam a fazer teste. Na generalidade a entrega correu razoável pois ainda ouvimos algumas respostas desagradáveis.

quarta-feira, 14 de novembro de 2007

Possível Inquérito

No dia 07 de Novembro de 2007, mostramos à professora responsável pela disciplina uma proposta de um inquérito. No que diz respeito à apreciação deste foi sugerido remover a capa por motivos dispendiosos. Então começamos uma modificação do inquérito. Um das nossas propostas para actividade foi a realização de uma entrevista, então procedemos a uma organização de ideias, por exemplo, como vamos fazer e quando.
Hoje já com o inquérito modificado apresentamos novamente à professora para a sua aprovação em relação ao tipo do tema e à sua contagem. Pedimos a um funcionário que nos fornecesse os horários de todas os anos, pois decidimos que o inquérito será feito a todos os anos mas apenas a cinco alunos de cada turma. Fizemos os cálculos necessários e realizamos o pedido do fornecimento das fotocópias.

quarta-feira, 7 de novembro de 2007

Paramilóidose ou Doença dos Pezinhos

  • Como foi descoberta

Pode dizer-se que tudo começou na década de 30 quando o Dr. Américo Graça, de Póvoa de Varzim, observou doentes com uma forma estranha de alterações dos membros inferiores, localmente conhecida como «mal dos pezinhos». Entretanto, solicitou a apreciação do Prof. Corino de Andrade, o qual observou a primeira doente com sintomas diferentes dos habitualmente encontrados nas doenças neurológicas, em 1936.

«A doente com 37 anos, natural da Póvoa de Varzim, queixou-se de adormecimento, formigueiro e falta de sensibilidade térmica e dolorosa nos membros inferiores, com dificuldade na marcha, diarreias e perturbações nos membros superiores semelhantes às dos membros inferiores. Foi internada no Hospital Geral de Santo António e aí foi estudada. Em 1952, o Professor Corino de Andrade publicou na revista “Brain” uma primeira descrição da doença, então já com cerca de 70 doentes observados. A doença foi por ele denominada de polineuropatia amiloidótica familiar (PAF)», conta o enfermeiro Carlos Figueiras, presidente da Associação Portuguesa de Paramilóidose desde 1997. Mais tarde, em 13 de Julho de 1970, Corino de Andrade criou o Centro de Estudos de Neuropatologia, actualmente denominado Centro de Estudos da Paramilóidose. Segundo esclarece Carlos Figueiras, «esta instituição promove o rastreio dos doentes, a sua observação e tratamento, implementação de actividades que levam à individualização e caracterização dos diversos aspectos etiopatológicos da doença. Entre outras coisas, também coordena os estudos em curso mantendo os investigadores e profissionais de saúde informados».

  • Os primeiros sintomas

Sobejamente conhecida como a «doença dos pezinhos», a paramilóidose não tem cura e é fatal. Mas, existem soluções capazes de devolver mais anos de vida. «Em geral, nos casos mais comuns, a paramilóidose manifesta-se no final da segunda década de vida ou início da terceira», diz o Dr. António Freire, hepatologista da Unidade de Transplantação do Hospital Curry Cabral, em Lisboa. E enumera a sintomatologia: «Começa com a sensação de adormecimento dos pés e pernas, acessos de dor fulgurante e perda de sensibilidade para a dor, frio e quente.»
Tais sintomas são, no entanto, desvalorizados pelos doentes. Isto porque na maioria dos casos existe um vincado historial familiar.

Segundo António Freire, «os doentes estão traumatizados porque viram morrer familiares muito próximos e apesar de terem a sintomatologia inicial não querem aceitar nem admitir que têm paramilóidose e, muitas vezes, nem fazem o diagnóstico». Após a manifestação inicial já referida, os indivíduos podem apresentar altera­ções do aparelho digestivo, em especial modificações do hábito regular do intestino. Por exemplo, se antes tinham diarreia passam a ter obstipação, ou vice-versa. O emagrecimento sem causa aparente é outro sintoma desta patologia. Mas, ainda não é tudo... «Com a progressão da doença toda a sintomatologia inicial acentua. Os doentes chegam a ficar sem sensibilidade até às coxas. A atrofia muscular acaba por alte­rar a marcha até ao ponto de deixarem de poder andar. Depois ficam acamados e morrem», sustenta o especialista, continuando: «Têm complicações cardíacas graves, sobretudo arritmias, e é frequente usarem pace-makers. Também podem sofrer paragens cardíacas, desnutrição grave e infecções ou insuficiência renal terminal em diálise.»

  • O transplante é a solução

A esperança de vida destas pessoas é reduzida. Sobrevivem pouco mais de uma década após a manifestação dos primeiros sintomas. Porém, existe uma solução que confere qualidade de vida e mais anos de vida: o transplante hepático.«O diagnóstico deve ser precoce para que o transplante também o seja e para que, dessa forma, se assegure qualidade de vida ao doente», refere António Freire, sublinhando: «Se não houver qualquer tipo de complicações após o transplante, como rejeição do novo órgão, o doente retoma a vida familiar e profissional normalmente. Os sintomas permanecem, mas com regressão muito lenta.» Tal como todos os indivíduos sujeitos a um transplante, também os doentes com paramilóidose que foram transplantados têm de fazer uma terapêutica imunossupressora. Há, contudo, um inconveniente relacionado com a dita terapêutica, que acompanha o doente até ao final da sua vida. Conforme explica o hepatologista, «a medicação imunossupressora tem efeitos secundários, que podem comprometer a qualidade de vida, designadamente reacções gastrointestinais. E a população de doentes com polineuropatia amiloidótica familiar é especial, porque os sintomas digestivos estão sempre presentes. Além disso, são particularmente sensíveis à toxicidade farmacológica.»

Mas pode afirmar-se que se antes caminhavam a passos largos para a morte e não se mexiam, este tipo de complicações são um mal menor. É, porém, uma afirmação falsa. As reacções gastrointestinais interferem também, e muito, na qualidade de vida do doente. «De forma alguma se deve desconside­rar os efeitos adversos dos fármacos imunossupressores sobre o tudo digestivo, pois são bastante significativos», alerta António Freire, frisando que «existem medicamentos que minimizam reacções como as dores abdominais, a diarreia, as náuseas ou os vómitos». E acrescenta: «Em relação à nossa expe­riência no Hospital de Curry Cabral, houve três casos em doentes sujeitos a transplante hepático com resolução (total ou parcial) dos sintomas digestivos após conversão para micofenolato de sódio com revestimento entérico, sendo que estes doentes estavam previamente medicados com micofenolato de mofetil.» Relativamente à diferença entre as duas substâncias activas, o hepatologista diz que «o micofenolato de sódio é um sal do ácido micofenólico com revestimento entérico, cujos comprimidos libertam o princípio activo no intestino, melhorando a tolerabilidade gástrica comparativamente ao micofenolato de mofetil que liberta o principio activo no estômago. Ou seja, os comprimidos de micofenolato de sódio permitem a libertação do fármaco no intestino passando intactos pelo estômago, tendo portanto a vantagem de minimizar os efeitos secundários gastrointestinais»

Síndrome de Down

  • O que é Síndrome de Down?

Síndrome de Down (S.D.) é, essencialmente, um atraso do desenvolvimento, tanto nas funções motoras do corpo, como das funções mentais. Um bebé com S.D. é pouco activo e “molinho”, a que chamamos hipotonia, ou seja, os músculos são flácidos. A hipotonia diminui com o tempo, a e criança vai conquistando, embora mais tarde que as outras, as diversas etapas do desenvolvimento: sustentar a cabeça, virar-se na cama, gatinhar, sentar, andar e falar.

  • O nome
A S.D. é conhecida popularmente como mongolismo. Em alguns países, essa expressão já não é usada. O nome mongolismo foi dado devido às pregas no canto dos olhos que lembram o aspecto das pessoas da “raça amarela”. Os termos “mongolismo”, “mongol” e “mongolóide”, usados há alguns anos para identificar a Síndrome de Down e os seus portadores, são hoje considerados ofensivos, o nome correcto é Síndrome de Down.
  • Sinais físicos
Há sinais físicos que acompanham, em geral, a Síndrome de Down, e por isso ajudam a fazer o diagnóstico. Alguns deles são: hipotonia, abertura das pálpebras inclinada com a parte externa mais elevada, prega na pálpebra no canto interno dos olhos, prega única nas mãos, microcefalia (reduzido peso e tamanho do cérebro), a língua é maior que a boca, e por conseguinte esta sai um pouco fora, rosto com perfil achatado, manchas brancas nos olhos.
  • Frequência desta Doença
A frequência da S.D. é de 550 bebés que nascem, 1 tem a Síndrome de Down, o que torna esta deficiência uma das mais comuns a nível genético. Qualquer casal pode ter um filho com a síndrome não dependendo da raça ou condição social. No entanto, a probabilidade de nascer um bebe com S.D. é maior quando a mãe tem mais de 40 anos.
No inicio da gestação quando se começa a formação do bebe, já está determinado se ele terá S.D. ou não. Portanto, nada que ocorra durante a gravidez, como quedas, emoções, fortes sustos, pode ser causa da síndrome. Também não se conhece nenhum medicamento ingerido durante a gravidez que provoque a Síndrome. Actualmente, existem exames que são feitos durante a gravidez, e que detectam mal formações do feto. Entre eles, a amniocentese e a amostra de vilo corial são exames usados para o estudo dos cromossomas do feto.
  • Causas

Todas as pessoas têm o seu corpo formado por células, estas contêm cromossomas e estes são responsáveis por todo o funcionamento da pessoa; por exemplo determinam a cor dos olhos, sexo, altura e o funcionamento de cada órgão interno como o coração, o estômago e o cérebro.
Cada uma das nossas células possui 46 cromossomas. Um desses pares de cromossomas, chamado de par numero 21, é que está alterado na Síndrome de Down. A criança com esta síndrome tem um cromossoma a mais, ou seja, ela tem três cromossomas 21 em todas as suas células, em vez de dois. É o que chamamos de triossomia 21.A anomalia causada é considerada um acidente genético, cuja origem a ciência não pode determinar com precisão.
Este processo pode acontecer quando ocorre um erro durante a formação de uma das células reprodutoras (oócito II ou espermatozóide), ou durante o desenvolvimento da célula inicial do feto, o zigoto.

  • Desenvolvimento da criança
O bebé portador de Síndrome de Down apresenta peso e estatura mais baixos que o normal, e o seu desenvolvimento é mais lento sobretudo a partir do sexto mês de vida. É nessa idade que o comprometimento neurológico ou a deficiência mental da criança começam a ficar evidentes. A sua saúde é mais delicada, sendo comuns anomalias cardíacas, auditivas, oftalmológicas (visão), ortopédicas, hormonais e respiratórias.

Acredita-se que o futuro da pessoa com Síndrome de Down pode vir a ser cada vez melhor devido às pesquisas e descobertas feitas. No entanto, elas só terão a oportunidade de conquistar o seu espaço e a sua independência se os familiares e profissionais trabalharem juntos no sentido de consciencializar a sociedade das suas obrigações.

Doença de Huntington

  • O que é?

A doença de Huntington é uma disfunção cerebral hereditária, que evolui com a degeneração corporal e mental.

  • História desta doença

A DH (doença de Huntington) é também chamada de "coréia hereditária". Este nome é originado da palavra grega "dança", coréia refere-se aos movimentos involuntários que estão entre os sintomas comuns desta doença.



Após uma busca de dez anos, em 1993, os cientistas encontraram o gene que causa esta doença, e só após esta descoberta é que se começou a saber mais sobre a doença.

  • Quando aparece?

A doença de Huntington manifesta os seus primeiros sintomas entre os 35 e 45 anos de idade. Há também uma forma juvenil da doença que se desenvolve antes dos 20 anos.

  • Hereditariedade

A DH é uma doença familiar pois é passada de uma geração para a outra pela transmissão, de pais para filhos, de um gene alterado. Cada filho com um dos pais afectado tem hipótese de herdar o gene que causa a DH de 50%.

  • O que muda no sistema nervoso?

Os pacientes com a doença de Huntington apresentam destruição de neurónios de uma parte do cérebro chamada núcleo estriado, que produz o neurotransmissor GABA. A redução da libertação deste neurotransmissor no sistema nervoso determina o aparecimento de movimentos involuntários, irregulares e decadência mental progressiva.


  • Teste genético

Descobriu-se que o gene da DH tem uma secção específica que é a expansão da repetição CAG na região 5', que se sabe ser a causa desta doença. Para ver tal gene, recorre-se à amplificação do DNA, na região da repetição CAG (poliglutamina), excluindo assim a região também variável (mas não relacionada) rica em CCG (poliprolina), que poderia levar, se incluída, a um erro de (até) 6 unidades. O tamanho da repetição CAG, em indivíduos normais é de 27 - 35 (os alelos normais entre 27 - 35, podem ser mais instáveis e levar à expansão na geração seguinte sobretudo quando transmitidos por um homem). OS indivíduos afectados geralmente possuem mais de 40 CAGs (tamanho acima do qual a doença de Huntington tem penetrância praticamente completa). Os indivíduos portadores de um alelo com 36 - 39 CAGs podem por vezes ser afectados (a doença de Huntington tem penetrância reduzida dentro desta amplitude).

  • Sintomas

As marcas da doença são distúrbios do comportamento e Coréia, ou seja, aparecimento de abalos e movimentos involuntários, irregulares e bruscos, que ocorrem especialmente nos membros (mãos e antebraços), mas também no tronco e na face. O paciente tem dificuldade para falar, engolir e o caminhar fica descoordenado. Depressão, apatia e irritabilidade também são sintomas comuns desta doença.

quarta-feira, 31 de outubro de 2007

Síndrome de Usher

A Síndrome de Usher engloba características genéticas que implicam a perda auditiva e alterações visuais provocadas pela presença de retinose pigmentar. É transmitida hereditariamente através de um carácter autossómico recessivo que afecta tanto o sexo masculino como o feminino.

Existem três tipos de Síndrome de Usher, nos três casos os sujeitos serão reconhecidos legalmente como cegos.
USHER TIPO I
Surdez profunda de nascimento e retinose pigmentar, cegueira nocturna com perda de equilíbrio.
USHER TIPO II
Surdez leve a moderada, não progressiva com retinose pigmentar com início da puberdade, cegueira nocturna e com perda de equilíbrio na maioria dos casos na fase adulta.
USHER TIPO III
Surdez neurosensorial congénita progressiva – quer dizer nasceram com uma boa audição ou com ligeira perda, que aumenta gradualmente. Apresentam Retinose Pigmentar e cegueira nocturna que aparece na infância, com perda de equilíbrio.
USHER TIPO IV
É um tipo mais raro, afecta apenas 10% da população com Síndrome de Usher.
Por isso é importante confirmar o diagnóstico precoce pois esta Síndrome compromete os dois sentidos considerados primordiais (visão e audição), acabando por levar o indivíduo à cegueira total na maioria dos casos na fase adulta (a cegueira nocturna só aparece com maior intensidade na infância e/ou na adolescência).
Estatisticamente 10% da população mundial é portadora de algum tipo de deficiência. Por isso nos casos de qualquer sintoma relacionado à surdez e a visão precisamos estar atentos, para identificar a presença da Síndrome de Usher.
Quando percebermos estes sinais de alerta é necessário, encontrar a confirmação do diagnóstico consultando uma equipa de médicos: Otorrinolaringologista, oftalmologista e o departamento de genética onde deve começar a busca de informações sobre a Síndrome de Usher.
A Retinose Pigmentar pode ser encontrada em indivíduos que não são surdos, mas conduz gradualmente à perda visual destes porque é progressiva e degenerativa.


Então, o portador de Síndrome de Usher, assim como a família devem ser orientados quanto aos procedimentos de mobilidade e comunicação que deverão aos poucos sendo adoptados, seguindo a evolução da patologia. Com certeza necessita-se de um diagnóstico precoce e preciso sobre a Síndrome de Usher, porque falar de diagnóstico é falar de qualidade de vida.



O objectivo é levar ao indivíduo portador da Síndrome de Usher e à sua família a obter informação e o conhecimento dos recursos necessários ao trabalho de reabilitação, para que possam juntos e auxiliados por uma equipa participar activamente na tomada de decisões sobre a sua formação e seu futuro, integrando-se socialmente.
O trabalho realizado no Cresa (Centro de Reabilitação Sydnei António) é estimular os indivíduos portadores de surdez e visão subnormal. Os portadores desta síndrome são orientados à medida que a perda visual avança; fazendo assim com que o aluno chegue a uma independência enquanto apresenta bom resíduo visual e ainda tem preservada a sua visão periférica e central. Este procedimento é importante para que ele não chegue no futuro a um isolamento social e para que não gere dependência emocional, fazendo sim, que ele possa ser capaz de suprir suas necessidades básicas.


http://www.utp.br/cresa/

Uma vez diagnosticada a Síndrome de Usher é imprescindível a união de todos os componentes da equipa. É de fundamental importância oferecer aos alunos com Síndrome de Usher a aprendizagem de todas as técnicas que os ajudem a manter a sua autonomia e integridade física e psíquica. O objectivo primordial é evitar que o nosso aluno, se torne dependente à medida que a perda visual aumenta e sinta a necessidade de assistência permanente, por parte dos adultos ouvintes. Para isso crê-se ser necessário que se informe ao aluno, do problema visual e o que deve ser feito conforme as dificuldades que venham surgindo.

Continuando

Após estas pequenas noções necessárias para entender melhor o nosso verdadeiro tema que é doenças genéticas vamos de seguida apresentar algumas das variadas doenças existentes a este nível.

Mutações

São alterações ou modificações súbitas nos genes ou nos cromossomas, podendo acarretar variação hereditária. As mutações são espontâneas e silenciosas, podem acarretar doenças e anomalias e podendo também ser letais. As mutações promovem a evolução já que contribuem para o aumento da variabilidade genética. Estas podem ser génicas quando alteram a estrutura do DNA ou cromossómicas quando alteram a estrutura ou o número de cromossomas.
Os agentes mutagénicos podem ser:
  • Físicos: radiações ionizantes (raio X, radiações alfa, beta e gama) e radiação ultravioleta;
  • Químicos: gás mostarda, sais de metais radioactivos, alcatrão, benzeno, benzopireno, etc.

DNA - Guardador de genes

É uma molécula, que contem o código genético e é responsável pela transmissão das características hereditárias de cada espécie quer seja planta ou animal, incluindo o homem. A molécula do DNA é formada por fosfato, açúcar e por sequências de quatro bases nitrogenadas (nucleótidos): adenina (A), timina (T), citosina (C) e guanina (G), ligadas por pontes de hidrogénio formando uma dupla hélice. Os nucleótidos estabelecem ligações entre si, formando cadeias polinucleotídicas, em que esta ligação ocorre entre o grupo fosfato de um nucleótido com o carbono 3' da pentose de outro. A molécula de DNA é composta por duas cadeias de nucleótidos, que se dispõem em sentidos inversos (modelo da dupla hélice de DNA).
A dupla hélice constitui o DNA, cuja sequência de nucleótidos codifica as instruções hereditárias organizadas em genes.
As células do nosso corpo possuem todas uma cópia do DNA, e como estas estão constantemente a morrer e a nascer é necessário que as novas células possuam também a sua réplica. Deste modo é imprescindível que ocorra numa célula a replicação do DNA, uma vez que as células nascem umas a partir das outras. Esta replicação na molécula de DNA ocorre de forma semiconservativa, ou seja, cada uma das cadeias da molécula inicial serve de molde para uma nova cadeia, ficando assim cada uma das novas moléculas de DNA constituída por uma cadeia antiga e uma cadeia nova.



O DNA de todas as células do corpo é equivalente, em comprimento, a oito mil vezes a distância da Terra à Lua.

Os motivos pelos quais tudo acontece...

Alguns cientistas afirmam que, há cerca de 4 biliões de anos, o nosso Planeta Terra era como um Jardim do Éden molecular, onde ocorriam reproduções de algumas moléculas de forma ineficiente e estas deixavam cópias de si mesmas. Desta forma ocorreram as primeiras reproduções, mutações e eliminações de forma selectiva e casual. As variedades menos eficientes eram eliminadas enquanto que as mais eficientes tendiam a aumentar a sua eficiência em cada geração. A célula representa a menor porção de matéria viva dotada de capacidade de auto-duplicação independente. As células podem ser classificadas em: células procarióticas, em que a sua principal característica é a ausência da membrana nuclear individualizando o núcleo celular e a ausência de alguns organelos; e células eucarióticas, em que estas por sua vez possuem membrana nuclear individualizada e vários tipos de organelos.
As células que constituem o ser humano, são as células eucarióticas animais, pois ainda existem as células eucarióticas vegetais em que as principais diferenças consistem na existência de constituintes diferentes nestes dois tipos de células. Nas células eucarióticas vegetais existem cloroplastos essenciais na fotossìntese e também vacúolos de grandes dimensões importantes para a acumulação de pigmentos, enquanto que nas células eucarióticas animais não existe os cloroplastos e os vacúolos são de pequenas dimensões.

Cada ser vivo que habita na Terra possui uma codificação diferente a que lhe damos o nome de DNA. Este DNA encontra-se em cada uma das nossas células, num local a que chamamos núcleo celular.

quarta-feira, 24 de outubro de 2007

Plano do Grupo

  • Os nossos objectivos

Enriquecer o nosso conhecimento sobre as doenças por nós seleccionadas que são: Síndrome de Down, Síndrome de Usher, Doença de Huntington e a Paramilóidose ou Doença dos Pezinhos.
Divulgar os resultados do nosso estudo.
Sensibilizar a sociedade para as dificuldades que as pessoas portadoras têm que enfrentar no seu quotidiano.

  • Actividades

Realização de um documentário, de um blog, de um inquérito e de um panfleto informativo.

  • Calendarização das actividades

3 a 17 de Outubro - pesquisa e tratamento de dados.
17 de Outubro - criação/actualização de blog e elaboração das questões para o inquérito.
3 de Janeiro a 14 de Março - realização do documentário que será composto por entrevistas, imagens animadas e vídeos de informação.
No mês de Maio - apresentação do documentário.

quarta-feira, 17 de outubro de 2007

Área de Projecto, o que consiste?


Olá a todos!
Somos um Grupo, da Disciplina de Área de Projecto da Escola Secundária Rocha Peixoto da Póvoa de Varzim, constituído por Daniela, Regina, Rui, Sara e Sílvia. A disciplina é dirigida pela Professora Graça.
Como em Área de projecto temos que abordar um tema, o grupo Bioscience elegeu o tema: Doenças Genéticas, em que cada um irá tratar de uma doença específica no âmbito das doenças genéticas.
Para qualquer assunto contacte o email: geneticaemmovimento@hotmail.com.